Что такое патологический инфильтрат в поджелудочной железе

Патологический инфильтрат в поджелудочной железе представляет собой скопление клеток, чаще всего воспалительных, которое может возникать в результате различных заболеваний, таких как панкреатит или опухоли. Этот процесс сопровождается изменениями в структуре ткани органа и может вызывать боль, нарушение функции поджелудочной железы и другие системные проявления.

Диагностика патологического инфильтрата обычно включает в себя ультразвуковое исследование, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Лечение зависит от причины и может варьироваться от консервативной терапии до хирургического вмешательства, в зависимости от степени тяжести и влияния на общее состояние пациента.

Острый панкреатит

Острый панкреатит (МКБ-10: K85) представляет собой внезапное воспаление поджелудочной железы.

• Задокументирован случай панкреонекроза, возникшего после эндоскопического зондирования желчных и панкреатических протоков с использованием рентгеноконтрастного средства. [2]

Классификации панкреатита

• Отечный панкреатит:

• серозный;
• серозно-геморрагический.

• Некротический панкреатит:

• геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный);
• жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный);
• смешанный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный).

• Гнойный панкреатит:

• первичный;
• вторичный;
• обострение хронического гнойного панкреатита.

Если возможно, следует определить преобладание одного из видов некроза — геморрагического или жирового.

Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992)

В основу положены принципы фазового развития деструктивного процесса с учетом локализации и характера инфицирования некротических тканей поджелудочной железы, забрюшинного пространства и брюшной полости. Основывается на клинических, патоморфологических и диагностических критериях:

Легкий панкреатит

Не существует чётких периодов заболевания, так как острый этап продолжается всего несколько часов и заканчивается с его завершением.

• Отечный панкреатит.
• Абортивный некротизирующий панкреатит.

Тяжелый панкреатит

• Панкреатогенный шок (см. основную статью: Панкреатогенный шок)
• Асептический некроз:

• очаговый,
• распространённый.

• панкреатогенный абсцесс,
• панкреатогенная флегмона.

• остаточные парапанкреатические скопления жидкости;
• сдавления, деформации и стриктуры выделительной системы поджелудочной железы;
• индуративный панкреатит (см. Хронический панкреатит);
• псевдокиста;
• внутренние и наружные свищи.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита (2000)

Предложена IX Всероссийским съездом хирургов (Савельев В. С. с соавт., 2000). В основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования.

Панкреатит отечный (интерстициальный)

Панкреатит некротический (НП) стерильный:

• по характеру некротического поражения:

• жировой,
• геморрагический,
• смешанный;

• мелкоочаговый,
• крупноочаговый;

• с поражением головки,
• тела,
• хвоста,
• всех отделов поджелудочной железы.

Панкреатит некротический (НП), инфицированный

Осложнения острого панкреатита:

• Парапанкреатический инфильтрат.
• Панкреатогенный абсцесс.
• Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
• Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
• Аррозивное кровотечение.
• Механическая желтуха.
• Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
• Внутренние и наружные свищи ЖКТ.

Хирургическое лечение свищей поджелудочной железы

В специализированных лечебных заведениях возможны малоинвазивные методы (без вскрытия полости) для устранения наружных панкреатических свищей под контролем ультразвука и рентгенографии – создание фистулогастроанастомозов (соединение свища с желудком), но данный подход имеет свои ограничения, может быть не физиологичным и не всегда позволяет добиться полного излечения.

Для хирургического вмешательства на наружных свищах поджелудочной железы применяются различные дренирующие операции. Мы считаем наиболее эффективной медиальную резекцию поджелудочной железы с формированием качественного и физиологичного концевопетлевого панкреатоэнтероанастомоза. Данная методика была разработана выдающимся российским хирургом профессором В. И. Оноприевым и его учениками.

Операция заключается в выделении свищевого хода до устья, которым является главный панкреатический проток на уровне перешейка или тела поджелудочной железы. Далее железа поперечно пересекается по перешейку и формируется концевопетлевой панкреатоэнтероанастомоз (сообщение между главным панкреатическим протоком и кишкой). При этом соустье не рубцуется и панкреатический сок беспрепятственно поступает в кишечник, участвуя в пищеварении.

Резекции поджелудочной железы. В настоящее время при хроническом панкреатите с воспалительными изменениями в головке поджелудочной (фибропластический панкреатит, «головчатый» панкреатит) применяются дуоденумохраняющие резекции головки поджелудочной железы (резекции с сохранением двенадцатиперстной кишки).

Предложены различные варианты резекции головки поджелудочной железы по H.G.Beger и Ch.F.Frey.

Операция Frey получила широкое распространение в США и является весьма эффективной в лечении хронического панкреатита, однако имеет ряд недостатков. Небольшой объем резекции (всего 5-6 г) головки ограничивает её возможности в отношении лечения осложнений хронического панкреатита, таких как механическая желтуха, вызванная сужением внутрипанкреатического отрезка общего желчного протока, и портальная гипертензия. Остаточная ткань головки поджелудочной может продолжать воспаляться.

Лечение панкреатической протоковой гипертензии

Стоит отметить, что гипертензия в панкреатических протоках является наиболее распространенной причиной болей при хроническом панкреатите.

Операции внутреннего дренирования протоков – способ снижения повышенного давления в протоках поджелудочной железы, позволяющий ликвидировать связанный с этой причиной болевой синдром.

Оперативное снижение давления в панкреатических протоках у пациентов с хроническим панкреатитом с 17 до 7–10 мм рт. ст. способно избавить людей от болей. Своевременно выполненная дренирующая операция может замедлить прогрессирование заболевания и обеспечить стабильное состояние.

Внутреннее дренирование оказывается более эффективным при сохранении функциональности железы, при этом отсутствие инсулинозависимого диабета значительно повышает эффективность операции; чем больше разгрузка протоковой системы, тем лучше результат.

За более чем вековую историю хирургии хронического панкреатита разработаны разнообразные варианты операций, дренирующих протоки поджелудочной железы. Большинство из них имеют историческое значение и полностью оставлены по различным причинам.

Среди малоинвазивных методов используются эндоскопическая папилловирсунготомия и эндоскопическое стентирование вирсунгова протока.

Эндоскопическая папилловирсунготомия – под наркозом производится эндоскопическое рассечение большого дуоденального сосочка и выходного отдела главного панкреатического протока. Эта методика выполняется как пробное лечение осложненного панкреатита и снижает давление только в случае заболеваний сосочка (папиллит, аденомиоз, невыраженных стриктурах (сужениях) выходного отдела главного панкреатического протока).

Эндоскопическое стентирование вирсунгова протока применяется при затяжных стриктурах выхода главного панкреатического протока — под анестезией осуществляется бужирование (расширение) суженного сегмента протока, затем в него устанавливается стент (специальная дренажная трубка). Это восстанавливает отток панкреатического сока и устраняет болевой синдром.

Если малоинвазивные вдействия не позволяют устранить повышенное давление в протоках, тогда прибегают к полостным операциям на поджелудочной железе.

В настоящее время наиболее распространенным дренирующим вмешательством является продольная панкреатоеюностомия (анастомоз между продольно рассеченным протоком поджелудочной железы и тощей кишкой) в модификациях различных авторов. При этом удается максимально сохранить инсулярную и ацинарную ткань железы, предотвратить развитие сахарного диабета, улучшить перевариваемость пищи.

Для создания данного анастомоза диаметр протока поджелудочной должен превышать 5 мм.

Этот способ хирургического лечения имеет недостатки:

1. Этот тип анастомоза имеет тенденцию к рубцеванию, что приводит к повторному появлению болей;
2. формируется широкая камера анастомоза, в которую открываются сегментарные протоки поджелудочной железы, что способствует рефлюксу (забросу) содержимого кишечника в протоки поджелудочной и прогрессированию панкреатита;
3. при малом диаметре главного панкреатического протока необходимо проводить корытообразное иссечение передней поверхности поджелудочной, что нарушает отток из сегментарных протоков;
4. портальная гипертензия (повышенное давление в венозной системе брюшной полости) не устраняется.

В ходе реконструктивного этапа используется надежный концевопетлевой панкреатоэнтероанастомоз.

Во время операции поджелудочная железа полностью пересекается на уровне перешейка (производится медиальная резекция), удаляются нефиксированные камни из протоков, образовавшиеся половинки железы анастомозируются (сшиваются) с тощей кишкой – таким образом формируется билатеральный (двухсторонний) концевопетлевой панкреатоэнтероанастомоз.

К преимуществам такой методики относится:

1. Анастомозы не подвержены рубцеванию благодаря сшиванию тканей, имеющим однотипную структуру — слизистой тонкой кишки и панкреатического протока.
2. Складки слизистой оболочки кишечника, окружающие анастомозы, предотвращают заброс содержимого кишечника в протоки поджелудочной железы.
3. Срезы поджелудочной железы имеют циркулярную перитонизацию (защиту) с использованием петли тонкой кишки и погружаются в её просвет, что обеспечивает надежность анастомоза.
4. Процедура может быть выполнена независимо от диаметра главного панкреатического протока.
5. Устранение портальной гипертензии (увеличение венозного давления в органах живота) осуществляется за счет освобождения воротной и селезеночной вен от фиброзных сращений.

Достигнутые хорошие клинические и функциональные результаты у свыше 40 пациентов, оперированных по данной методике (А. В. Макаренко, 2005), сделали это вмешательство предпочтительным в решении проблем панкреатической протоковой и портальной гипертензии.

Лечение осложнений хронического панкреатита остается одной из самых сложных задач в области хирургической гастроэнтерологии. Тем не менее, успехи как отечественных, так и зарубежных специалистов дают возможность эффективно помогать таким больным, обеспечивая положительные функциональные результаты. Главное — своевременно обратиться за профессиональной помощью в специализированное медицинское учреждение.

Факторы возможного риска патологического состояния

Факторы повышенного риска создают дополнительную вероятность развития патологического состояния у пациентов. Они играют самостоятельную роль, но действуют в системе с причинами. Играют против пациента и его здоровья. В числе возможных факторов риска можно выделить:

• острый или хронический панкреатит с длительным течением (без должного лечения или при недостаточной его эффективности);
• нарушение нормального функционирования ферментативной системы поджелудочной железы по иным причинам, не связанным с панкреатитом;
• заболевания органов пищеварительной системы, не только панкреатит, но и различные расстройства повышают риск развития патологического состояния;
• аутоиммунные заболевания в анамнезе, так как воспалительный процесс может быть не только инфекционного характера, присутствуют различные варианты;
• регулярное использование противовоспалительных, гормональных и иных медикаментов;
• наличие алкоголизма в анамнезе;
• неправильный рацион питания, алиментарные факторы могут оказать негативное влияние;
• желчнокаменная болезнь;
• муковисцидоз в предшествующем анамнезе.

Необходимо заниматься коррекцией факторов, способствующих поражению органа. Некоторые из этих факторов можно исправить самостоятельно, другие требуют контроля со стороны гастроэнтеролога или терапевта. Это не даст гарантии предотвращения патологического процесса, но такая работа помогает снизить вероятность возникновения серьезного состояния.

Патологический инфильтрат в поджелудочной железе

В работе показано, что данные лабораторных методов диагностики острого панкреатита по сравнению с ультрасонографией не коррелируют с тяжестью деструктивного процесса. Эхоскопия показала высокую информативность в верификации острого панкреатита особенно при проведении динамического исследования и при оценке эффективности медикаментозной терапии. При деструктивном панкреатите показаны ингибиторы соматостатина. Для лечения острых жидкостных скоплений необходимо использование ультразвуковых миниинвазивных вмешательств – пункций, дренирования жидкостных скоплений и инфицированных кист или выполнение хирургического вмешательства.

Материал и методы исследования

В нашем исследовании участвовало 122 пациента с ОП, которые проходили лечение в хирургической клинике ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 4» в период с 2011 по 2014 год. Из них 91 (74,6%) были мужчинами и 31 (25,4%) женщинами; наибольшее количество заболевших мужчин пришлось на возраст от 40 до 50 лет, а у женщин — от 60 до 70 лет. Все пациенты, госпитализированные с клиническими проявлениями ОП, проходили комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, которое включало сбор анамнеза, физикальное обследование, анализ клинических и биохимических показателей, а также ежедневное проведение ультразвукового исследования на этапе поступления и в динамике (на 2-3 день).

Ультразвуковые исследования проводились с использованием аппаратов SonoAce Pico (Корея), Vivid-7 (General electrics, США), Toshiba Xario, работающих в режиме реального времени. Были определены форма, контуры, размеры поджелудочной железы как в целом, так и каждого ее отдела, эхогенность, состояние панкреатического протока, а также наличие или отсутствие парапанкреатических инфильтратов, абсцессов, кист, и оценивалось состояние начального отдела тонкой кишки (парез, наличие жидкости в просвете кишки с хаотичным движением или вяло антиперистальтики), гидроторакс, расширение ретрогастрального пространства и т.д.

Оценка частоты встречаемости ультразвуковых признаков проводилась 3 раза в следующие сроки с момента заболевания: до 12 часов, от 12 до 24 ч и более 1 сут. Эффективность медикаментозной терапии оценивали в 3 разных группах пациентов. I группу составили пациенты с невыраженной клинической картиной, при первичном ультразвуковом исследовании которых не выявлены признаки за деструкцию поджелудочной железы. Во II группу вошли пациенты, у которых при первичном исследовании данных за деструктивный панкреатит не было, но в процессе мониторинга выявлено ухудшение клинической и сонографической картины и далее установлены признаки панкреонекроза. III группу составили пациенты, поступившие с ультразвуковой картиной деструктивного панкреатита и его осложнений.

Эффективность медикаментозного лечения оценивалась по результатам эхоскопической диагностики и делилась на три категории: отсутствие эхоскопической динамики; наличие положительной эхоскопической динамики; отсутствие динамики. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета Microsoft Office.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе ультразвуковой диагностики была получена разнообразная сонографическая картина. В 21,4% случаев на момент поступления не было обнаружено признаков ОП (табл. 1). Однако, при контрольном обследовании через 2-3 дня отсутствие данных о ОП было отмечено лишь у 2,5% больных. Наиболее часто фиксировались как повышенная, так и пониженная эхогенность поджелудочной железы.

При увеличении срока заболевания наблюдалось нарастание частоты основных эхоскопических признаков деструктивного процесса, что чаще фиксировалось при поступлении спустя более суток.

Частота и характеристика эхоскопической семиотики ОП в различные сроки наблюдения

Не выявлено признаков ОП

При контрольном обследовании в аналогичные сроки у 18,0% пациентов визуализировать сам орган и наличие деструктивного процесса не представлялось возможным, что связано с появлением эхонегативного «окна» по причине развивающегося пареза кишечника. Это обосновывает необходимость динамического ультразвукового обследования для последующей верификации диагноза и оптимальной лечебной стратегии.

Отечная форма ОП определялась по увеличению размеров всей поджелудочной железы или ее отдельных частей, ровным, четким контурам, неравномерному снижению эхогенности железы в результате отека при сохранении структуры стромальных элементов ткани железы. Наличие кальцинатов и признаков фиброза наблюдалось у пациентов, перенесших ранее приступы ОП.

При инфильтративно-некротической форме выявляли панкреатогенный инфильтрат в виде объемного образования неправильной формы, размерами от 5 до 15–20 см, с нечеткими неровными контурами, повышенной или пониженной эхогенностью, имеющий неоднородную структуру, расположенный, как правило, в проекции большого сальника и поперечно-ободочной кишки. При распространении инфильтрата по забрюшинному пространству, протяженность массивных поражений определялась значительно ниже уровня расположения поджелудочной железы и составляла от 10 до 20 см и более. Окружающие сосудистые структуры визуализировались с трудом. В случаях скопления жидкости в сальниковой сумке наблюдалось увеличение расстояния между задней стенкой желудка и передней поверхностью поджелудочной железы в виде эхонегативной полоски различной толщины.

При асептической форме панкреонекроза и последующем образовании псевдокист эхографически у всех пациентов контуры поджелудочной железы были нечеткими, все отделы увеличены. Сосудистые структуры и протоковая система поджелудочной железы чаще всего не определялись. На этом фоне фиксировались патологические очаги в виде анэхогенных или гипоэхогенных образований с четкими или нечеткими, чаще рванными контурами, неправильной формы, зачастую с неоднородной структурой. Отмечалось увеличение диаметра вен малого сальника и окружающих тканей, что свидетельствует о наличии гемодинамических нарушений [7] и формировании портальной гипертензии.

Эхографически инфицирование кисты характеризовалось появлением неоднородности ее содержимого, наличием более плотных структур, находящихся во взвешенном состоянии и напоминающих хлопья. Одновременно развивался реактивный процесс в окружающих тканях. При баллотировании тканей появлялось хаотичное движение содержимого кисты.

Гнойное расплавление тканей панкреатического инфильтрата сопровождалось образованием в его структуре большого количества мелких эхонегативных неправильно расположенных образований с нечеткими контурами, которые с течением времени сливались, образуя более крупные включения неоднородной плотности. Часто обнаруживался левосторонний плевральный выпот, а в случае деструктивного процесса это было практически постоянным признаком.

В ходе исследования кистозных образований размеры поджелудочной железы проявлялись как умеренно увеличенные, так и нормальные. В паренхиме наблюдались кистозные изменения с однородной гипоэхогенной структурой, тогда как окружающая паренхима железы демонстрировала значительную неоднородность. У половины обследованных пациентов отмечалось смещение полых органов – желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся гастро- и дуоденостазом.

При обострении хронического рецидивирующего панкреатита встречались увеличение объема поджелудочной железы, преимущественно за счет головки, реже хвоста. Выявлялись кальцинаты, вирсунголитиаз, склероз и отек участков тканей. Нечеткая дифференциация контуров органа наблюдалась при выраженном обострении панкреатита.

Трудности диагностики некроза в режиме серошкального сканирования успевали преодолеть с помощью цветного допплеровского картирования и энергетического допплера, что позволяло оценить состояние кровоснабжения в области поджелудочной железы и уточнить локализацию зоны повреждения. Тем не менее, помехи от паретичной кишки иногда мешали проведению данного исследования.

Особое значение имели тромбоз воротной вены или ее ветвей (чаще селезеночной), а также компрессия дистальной части двенадцатиперстной кишки инфильтратом. При тромбозе воротной вены наблюдалось заметное увеличение селезенки, быстрое появление и нарастание асцита, отсутствие кровотока в просвете сосуда. Нарастание объема свободной жидкости в брюшной полости при сохраненной проходимости просвета вен свидетельствовало о значительном усилении воспалительного или деструктивного процесса. При компрессии ДПК отмечалось резкое ее расширение (более 4-х см), низкая глубина перистальтики, жидкость натощак в просвете желудка.

Разнообразие семиотики, наблюдаемой при ультразвуковом исследовании, указывало на необходимость периодического инструментального контроля. В первые три дня динамического наблюдения на фоне терапии у 47 (38,5 %) цитируемых пациентов было зафиксировано увеличение размеров поджелудочной железы, 42 (34,4 %) пациентов показали снижение эхогенности, а у 23 (18,6 %) развились очаги деструкции. Кроме того, у 6 (4,9 %) пациентов были выявлены панкреатогенные инфильтраты. В целом, всего у 3 (2,5 %) пациентов не удалось обнаружить каких-либо специфических проявлений.

Таким образом, среди обследованных 35 (28,7 %) человек имели подтвержденный острый панкреатит с деструкцией, 57 (46,7 %) страдали от отека ткани поджелудочной железы, у 26 выявлены острые жидкостные скопления в сальниковой сумке и парапанкреатической клетчатке, а у 7 (5,7 %) пациентов наблюдалась незначительная желчная гипертензия, вызванная отеком головки поджелудочной.

В зависимости от тяжести ОП ультразвуковые признаки имели следующую тенденцию. При всех степенях тяжести встречались те или иные признаки острого деструктивного процесса. Однако наиболее разнообразная ультразвуковая семиотика была при тяжелом ОП. Нарастание деструктивного процесса сопровождалось увеличением размеров железы, снижением эхогенности, формированием очагов деструкции, появлением жидкости в сальниковой сумке, формированием кист.

Ультразвуковое исследование проявляет свою ценность благодаря возможности неоднократного использования при динамическом наблюдении за состоянием поджелудочной железы и размещенной вокруг нее парапанкреатической клетчатки, что позволяет выявить симптомы деструктивного панкреатита, включая послеоперационный период. Мы считаем, что это остается наиболее перспективным методом инструментальной диагностики острого панкреатита.

При анализе уровня амилаземии и дистазы мочи определенной закономерности от эхоскопической картины и тяжести ОП не получено. На эти показатели существенно влияет как распространенность деструктивного процесса, так и характер проводимой терапии. Антиферментная терапия элиминирует из крови амилазу (корригируют «феномен уклонения»), купирует ее системное и токсическое воздействие, но не существенно влияют на сам деструктивный процесс в железе.

УЗИ дало возможность проанализировать результаты медикаментозной терапии и выбрать наилучший курс лечения. Динамика, показавшая положительные результаты эхоскопии, позволила продолжать интенсивное лечение в таком же объеме с переходом на амбулаторный контроль. Если динамика была отрицательной, в терапию добавлялись антисекреторные средства (например, блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы соматостатина), а также лимфотропная терапия и карбапенемы. Пациенты этой группы нуждаются в ежедневном ультразвуковом мониторинге.

В первой группе пациентов (которые получали базовую инфузионную и антиферментную терапию) у 12 (38,6 %) наблюдение не проводилось из-за стремительного улучшения состояния и регрессирования болезни (табл. 2). При положительной динамике УЗИ (19,4 %) терапия продолжалась без изменений. У 6 (19,4 %) пациентов с негативной ультразвуковой динамикой был добавлен комплекс антибактериальных и антисекреторных средств с ингибиторами соматостатина.

Динамика эхоскопической картины в зависимости от медикаментозной терапии

Прогнозирование возможного исхода при тяжелом остром панкреатите

Введение. Значительное повышение заболеваемости острым панкреатитом на 5-10% подчеркивает важность данной проблемы. В 15-20% ситуаций встречаются тяжелые формы панкреатита. Инфицирование панкреонекроза наблюдается у 40-70% пациентов, что в 80% случаев приводит к летальным исходам [2].

Локализация патологического процесса в поджелудочной железе имеет важное значение в клинической картине и отдаленных осложнениях тяжелого острого панкреатита. Развитие воспалительного процесса в области головки и перешейка поджелудочной железы зачастую сопровождается симптомами билиарной гипертензии и выраженным эндотоксикозом.

Кисты и псевдокисты в области головки поджелудочной железы составляют 53,5% поздних осложнений, в то время как псевдотуморозный панкреатит наблюдается в 14% случаев [3]. Также, при поражении хвоста поджелудочной может возникнуть транзиторная гипергликемия, вероятно, связанная с заметным увеличением секреции глюкагона. Устойчивая гипергликемия фиксируется у 15% пациентов. В процессе заживления острого панкреатита уровень глюкозы обычно возвращается к норме, но в более тяжелых случаях возможно развитие диабета, требующего инсулинотерапии [6]. Статистические данные из США и Европы показывают, что диабет на фоне тяжелого острого панкреатита составляет около 1% всех случаев.

Определение тяжести пациентов при остром панкреатите имеет крайне важное значение для своевременной диагностики тяжелых форм болезни, назначения адекватного комплекса лечебно-диагностических мероприятий, и как следствие, улучшения результатов лечения больных с острым некротическим панкреатитом [1]. Признаки, указывающие на тяжелый панкреатит, должны быть достаточно достоверными, поскольку ложно-отрицательный результат обследования влечет за собой не только диагностическую, но и тактическую ошибки [7]. Важно оценить тяжесть острого панкреатита вовремя, еще в фазе управляемости патологического процесса. К сожалению, достоверность и специфичность большого числа симптомов при остром панкреатите возрастают с течением времени так, что точность диагностического процесса и его актуальность становятся в обратные соотношения.

Цель исследования заключалась в разработке и оценке прогнозирования исходов тяжелой и умеренной формы острого панкреатита в зависимости от размещения очага поражения в поджелудочной железе.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 60 пациентов с тяжелым острым панкреатитом в период с 2007 по 2012 г., находящихся на стационарном лечении в хирургическом отделении Дорожной клинической больницы. Возраст большинства больных с острым панкреатитом колебался от 23 до 76 лет. Средний возраст составил 43,35 лет, мужчин было 70,58 %. Этиологическим фактором явилось в 32% – алиментарный панкреатит, 68% – билиарный при локализации патологического очага в хвосте поджелудочной железы. У пациентов с воспалительным процессом в области головки и перешейка железы в этиологии заболевания превалировали алкоголь-ассоциированнные панкреатиты в 61%, у 31,5% – холедохолитиаз и другая билиарная патология.

Обследование всех пациентов с острым панкреатитом (ОП) охватывало клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Для определения тяжести ОП применялась упрощенная система критериев А. Д. Толстого и шкала Ranson, а также оценка синдрома системной воспалительной реакции. Изучалась степень и характер поражения поджелудочной железы, забрюшинного пространства и брюшной полости с использованием инструментальных методик.

Обязательным скрининговым методом оценки состояния поджелудочной железы, билиарной системы, брюшной и плевральной полостей являлось ультразвуковое исследование, которое осуществляли с помощью двухмерного аппарата «Aloka» (Япония) конвексным датчиком с частотой 3,5 Мгц. При КТ-ангиографии органов брюшной полости с болюсным контрастированием выполняли три сканирования: в нативную (бесконтрастную) фазу, в артериальную фазу, в венозную фазу. Использовали контраст — омнипак 100 мл, 350 мг/мл, скорость 3 мл/с, ширина среза 1,5 мм.

Все пациенты получали традиционное лечение, включающее инфузионную, спазмолитическую, антисекреторную и антибактериальную терапию.

На основании развернутого анализа крови рассчитывали реактивный ответ нейтрофилов (РОН). Выявляли повышение уровня билирубина, и уровня диастазы мочи. Оценивали патологию углеводного обмена: нарушение толерантности к глюкозе, или сахарный диабет; с помощью глюкозотолерантного теста. Полученный материал обработан статистически.

Статистическая информация представлена в виде медианы (Me) и 25 и 75 процентилей. Значимость изменений параметров оценивалась с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни. Различия считались значительными при p≤0,05. Для анализа использовался пошаговый дискриминантный анализ с исключениями.

В ходе анализа было установлено, что группы с благоприятным и неблагоприятным исходом различались по уровню РОН, гипергликемией при поражении хвоста, высоким показателям билирубинемии и диастазурии при патологии в области головки и перешейка железы, а также по результатам КТ-ангиографии брюшной полости с болюсным контрастированием. Данная гипотеза была проверена с помощью факторного анализа, который лучше подходит для непараметрических распределений.

Результаты и обсуждение. Для оценки вероятного исхода тяжелого острого панкреатита рассчитывали реактивный ответ нейтрфилов (РОН) [4], который определяют по следующий формуле:

РОН = ((мц + ю + 1) * п) / (я * с) / ((лф + бз + мн) * эз),

Если РОН больше либо равен 15 и меньше либо равен 25 оценивают в 1 балл, если РОН больше либо равен 26 и меньше либо равен 40 –в 2 балла, если РОН более 40 – в 3 балла.

При КТ-ангиографии органов брюшной полости с контрастом учитывался объем пораженной поджелудочной железы (в %): повреждение до 30% – 1 балл, 30%-50% – 2 балла, более 50% – 3 балла (табл. 1).

Таблица 1. Оценка в баллах в зависимости от объема некроза по данным КТ-ангиографии органов брюшной полости с контрастом

Учитывали глубину некроза в сагиттальной плоскости (в %): глубину некроза до 30% оценивают в 1 балл, 30%-50% — в 2 балла, глубину поражения более 50% — в 3 балла (табл. 2).

Воспалительный инфильтрат парапанкреатической клетчатки (от -20 до 0 единиц HU) оценивался в 1 балл, жидкие скопления в клетчатке (от 0 до +20 единиц HU) [1] – В 1 балл, изменения в протоковой системе – в 1 балл, свободная жидкость в брюшной полости – в 1 балл (табл. 3).

Таблица 2. Оценка в баллах в зависимости от глубины некроза в сагитальной плоскости по данным КТ-ангиографии органов брюшной полости с болюсным контрастированием

Таблица 3. Оценка в баллах по данным КТ-ангиографии органов брюшной полости с контрастом

Стандартными методами была установлена патология углеводного обмена [5]. Первичное выявление нарушения глюкозной толерантности давало 1 балл, впервые зарегистрированный сахарный диабет – 2 балла.

По результатам биохимического анализа крови и анализа мочи: повышение уровня амилазы мочи более 750 ед/л оценивают в 1 балл, и повышение уровня общего билирубина более 80 мкмоль/л за счет прямой фракции – в 1 балл.

Все полученные баллы складывались. Если общая сумма достигала 9 и более, то вероятен неблагоприятный исход острого панкреатита с поражением хвоста поджелудочной железы.

К благоприятному исходу острого панкреатита относили: остаточные явления перенесенного острого панкреатита тяжелой степени без выраженной эндокринной и экзокринной недостаточности. Неблагоприятным исходом считали: выраженную эндокринную и экзокринную недостаточность поджелудочной железы, была отмечена в 23,3%. Локальные гнойно-деструктивные осложнения (абсцесс, инфицированные псевдокисты) отмечались в 32,4%, распространённые (инфицированный панкреонекроз, флегмона забрюшинной клетчатки) – в 21,6%. Летальный исход в следствии панкреатогенного шока у 4 больных, у 2 – от гнойно-септических осложнений 2-й фазы ТОП.

Для оценки предложенного метода анализировались показатели, такие как чувствительность, специфичность, точность, а также прогностическая значимость как положительных, так и отрицательных результатов. При анализе законченного клинического случая: чувствительность шкалы составила 90,4%, специфичность — 95,7%, точность — 87,1%, прогностическая значимость положительного результата — 86,3%, негативного – 97,1%.

Также была проведена оценка других характеристик, таких как относительный риск (ОР). Для определения достоверности ОР использовались показатели разности рисков (РР) и коэффициент асимметрии (КА). При оцениваемом клиническом случае: относительный риск составил 101,6%, разность рисков – 98,4%, коэффициент асимметрии – 693.

Таким образом, предложенный способ позволяет провести раннюю идентификацию тяжелого течения острого панкреатита и прогнозировать неблагоприятный исход течения заболевания, в дальнейшем откоррегировать стартовую терапию, выявить необходимость оперативного вмешательства и, в случаях высокого риска неблагоприятного исхода, назначить усиленную антибактериальную и экстракорпоральную дезинтоксикационную терапию.

Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа — pancreas (от греч. pan — весь, creas — мясо) — представляет собой продолговатый, S-образный непарный многодольчатый орган. Она располагается перед позвоночным столбом, позади желудка в забрюшинном пространстве, от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Максимальной массы железа достигает к 25–40 годам, к старости масса снижается до 50–60 г. В поджелудочной железе условно различают головку, тело и хвост.

Паренхима поджелудочной железы образована двумя основными типами тканей, которые отвечают за внутреннюю и внешнюю секрецию органа. Экзокринная часть железы расположена в дольках или ацинусах, которые находятся вдоль разветвлений панкреатических протоков. Эпителиальные клетки этих дольков выполняют секреторные функции.

Дольки поджелудочной железы разделены слоями рыхлой соединительной ткани, где располагаются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна и выводные протоки. Вирсунгов проток, который проходит от хвоста до головки поджелудочной железы, полностью заключен в её ткани и находится ближе к задней поверхности.

Вместе с дистальным отделом общего желчного протока проток поджелудочной железы впадает в большой сосочек двенадцатиперстной кишки (БСДК, papilla duodeni major), через который экскрет поджелудочной железы вместе с желчью поступает в просвет двенадцатиперстной кишки

В структуре факторов, потенцирующих развитие острого отека поджелудочной железы и последующего панкреонекроза, более 40 % — это патология желчевыводящих путей и сфинктерной системы. Анатомическая и функциональная близость желчевыводящих путей и протоков системы поджелудочной железы обусловливает развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей. В условиях нарушения оттока панкреатического секрета развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс. Формирование последующей внутрипротоковой гипертензии играет основную роль в активации ферментов поджелудочной железы.

Физиология поджелудочной железы

Секреторная деятельность поджелудочной железы делится на две фазы: межпищеварительную и пищеварительную. В первой фазе наблюдается медленное увеличение двигательной активности желудка и кишечника. В это время секреция и выделение желчи из печени и желчного пузыря практически отсутствуют. Увеличение сокращений желчного пузыря, сопровождающееся общей миоэлектрической активностью, приводит к усилению работы поджелудочной и билиарной секреции. На данном этапе железа готовится к следующему этапу пищеварения.

Первая фаза пищеварительной секреции активизируется через блуждающий нерв. Сигналом к началу этой фазы служат сенсорные восприятия пищи (зрительные, тактильные, обонятельные) и вкусовая оценка. В этот период усиливается секреция желудочного сока, что приводит к повышению кислотности в двенадцатиперстной кишке, что важно для активации ферментов поджелудочной железы и бикарбонатов, выработка которых регулируется секретином.

Знание данных физиологии секреции необходимо для врача-диетолога. Так, наиболее важно при развитии острого панкреатита прекратить активизацию секреции поджелудочной железы. Для этого необходимы медикаментозные препараты, угнетающие секрецию поджелудочной железы, и препараты, блокирующие секрецию желудка, действие которых длится в течение суток. Важно прекратить питание как традиционными продуктами, так и энтеральными смесями. Необходимо исключить возможность влияния зрительного, осязательного и обонятельного рефлекторного стимулирования секреции поджелудочной железы.

Желудочная фаза секреции начинается, когда пища попадает в желудок, и в этот момент усиливается секреция поджелудочных ферментов. На этом этапе не происходит выделения воды и бикарбонатов. Стимуляция секреции вызвана афферентными волокнами блуждающего нерва, которые реагируют на растяжение стенок желудка (фундального и антрального отделов). В результате этой реакции уровень секретина и холецистокинина в крови достигает максимума, и эти гормоны являются основными активаторами функции поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы

Поджелудочный сок представляет собой прозрачную жидкость с щелочной реакцией (рН 7,3–8,7) и включает в себя ферменты, которые расщепляют белки, жиры и углеводы. К основным ферментам поджелудочной железы относятся: трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза для расщепления белков, липазы для жиров и амилаза, мальтаза, лактаза и инвертаза для углеводов.

Выделение поджелудочного сока вызывается рефлексом на сигналы из слизистой ротовой полости и начинается через 2-3 минуты после начала приема пищи. Процесс выделения сока может продолжаться от 6 до 14 часов и зависит от состава и свойств съеденной пищи.

Секреция поджелудочной железы регулируется нервным и гуморальным путем. Нервные импульсы от рецепторов ротовой полости и глотки достигают продолговатого мозга. Парасимпатические нервы стимулируют секрецию железы, а симпатические — тормозят ее активность. Гуморальная регуляция осуществляется секретином, холецистокинином (панкреозимином) и другими веществами.

При диагностике острого панкреатита важно создать функциональный покой поджелудочной железы и снизить ее секреторную активность, используя парентеральное питание с полным ограничением доступа питательных веществ через желудочно-кишечный тракт, вплоть до ограничения воды. Длительность вынужденного голодания может достигать 10 дней и зависит от клинической ситуации и тяжести панкреатита.

Последняя фаза пищеварительной секреции — интерстициальная (кишечная) фаза — завершается после поступления химуса (т.е. частично переваренной еды) в двенадцатиперстную кишку. Здесь, благодаря нейрогуморальной регуляции, начинается особенно интенсивная секреция поджелудочных ферментов. Наличие в двенадцатиперстной кишке жирных кислот, моноглицеридов, а также белков и аминокислот, кальция значительно усиливает выделение ферментов и способствует выбросу холецистокинина в верхних участках тонкой кишки.

Секреторная активность поджелудочной железы варьируется с возрастом. У грудных детей уровень активности протеаз высок, с дальнейшим увеличением, достигающим пика к 4-6 годам. Активность липазы возрастает к концу первого года жизни и сохраняется на высоком уровне до 9-летнего возраста.

Активность ферментов (амилазы), расщепляющих углеводы, на протяжении первого года жизни увеличивается в 3–4 раза, а максимальных значений достигает к 9 годам. К 30 годам ферментативная активность достигает максимума, затем постепенно снижается, особенно с 60 лет. К 80 годам масса поджелудочной железы уменьшается более чем на 60 %, развиваются сосудистые нарушения.

Лечение панкреатита

Консервативная терапия панкреатита ориентирована на выполнение следующих задач:

• обезболивание;
• профилактика отека тканей железы;
• уменьшение симптомов интоксикации;
• соблюдение диетического режима;
• предотвращение рецидивов заболевания.

Только комплексный и индивидуальный подход к проблеме позволит создать необходимые условия для нормализации функции органа и выздоровления больного.

Лекарственная терапия

• Первоначальной задачей является устранение болевого синдрома с помощью лекарств. Для этих целей применяются ненаркотические анальгетики, нейролептики и спазмолитики. Например, больному вводят 2 мл 50% раствора анальгина и 2 мл 2% раствора папаверина, также эффективны внутривенные инъекции баралгина. Если обезболивающий эффект отсутствует, назначают наркотические анальгетики;

• При остром панкреатите и для купирования обострения хронического панкреатита назначают креон — мощный ингибитор нейроэндокринных гормонов. Этот препарат показал свою эффективность более чем у 65% пациентов в клинических испытаниях;

• Для устранения интоксикации приб resort intracellular infusion of various solutions (gemo deza, polyglucin, albumin-glucose). It is also effective to relieve pain with a drip of novocaine. Patients are recommended to receive at least 3 liters of fluid per day;

• При остром и хроническом панкреатите часто возникает недостаточность пищеварительных ферментов, что можно компенсировать приемом панкреатина, креона, пензитала, панзинорма, мезима и фестала. Для улучшения эффекта также назначаются H2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, циметидин, изатидин). Эти препараты не только улучшают ферментацию пищи, но также помогают уменьшить болевые ощущения благодаря созданию покоя поджелудочной железе.

• Назначение панкреатина и диметикона позволяет устранить стеаторею, диарею и связанные с этим метеоризм и растяжение кишечника. Иногда пациентам необходимо длительное время принимать заместительные препараты для предотвращения обострений и рецидивов заболевания;

• При спазме сфинктера Одди рекомендуются спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор, спазмалгон, бускопан). Отличным спазмолитиком является дюспаталин, который оказался в 40 раз эффективнее папаверина;

• Соблюдение диеты имеет большое значение в лечении панкреатита. Пациентам при этом заболевании назначается питание по столу № 5. Исключаются жиры, острые и жареные блюда, специи и соленые продукты. Количество вареных яиц ограничивается до 2 штук в неделю;

• Механическая нагрузка на желудок должна быть минимизирована, поэтому предпочтительнее употребление измельченных продуктов без грубой клетчатки. Также рекомендовано обильное питье, что способствует детоксикации и «промывает» почки;

• Употребление меда, сахара и сладостей должно быть минимальным, поскольку они могут вызывать газы в кишечнике, усиливающие боль;

• Сливочное масло заменяется растительным. Потребление животного белка должно быть сведено к минимуму до устранения обострения.

Во время ремиссии пациентам рекомендуется придерживаться диеты и принимать назначенные врачом препараты. Хорошим вариантом для лечения холецистита и панкреатита является пребывание в санаториях.

Вопросы по теме

Каковы возможные причины формирования патологического инфильтрата в поджелудочной железе?

Патологический инфильтрат в поджелудочной железе может возникать по различным причинам. Наиболее распространёнными являются панкреатиты, как острые, так и хронические, когда воспалительный процесс может приводить к образованию отёков и инфильтратов. Также причиной может быть развитие опухолевых процессов, как доброкачественных, так и злокачественных. Инфекции, травмы и аутоиммунные заболевания также могут способствовать формированию инфильтратов. Важно учитывать, что наличие других заболеваний, таких как диабет или заболевания желчных путей, может также увеличивать риск формирования патологических изменений в поджелудочной железе.

Какие клинические проявления могут указывать на наличие патологического инфильтрата в поджелудочной железе?

Клинические проявления патологического инфильтрата могут варьироваться в зависимости от степени поражения поджелудочной железы. У пациентов могут наблюдаться сильные боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в спину. Кроме того, возможны нарушения пищеварения, такие как тошнота, рвота и потеря аппетита. В некоторых случаях может наблюдаться желтуха, связанная с давлением инфильтрата на желчные пути. При наличии инфекции может подниматься температура тела. Важно помнить, что симптомы могут быть неспецифичными, и для их точного определения может потребоваться комплексное обследование, включая ультразвуковое исследование и КТ.

Какова роль радиологической диагностики в оценке патологического инфильтрата?

Радиологическая диагностика играет ключевую роль в оценке патологического инфильтрата в поджелудочной железе. Ультразвуковое исследование позволяет быстро выявить изменения в структуре органа, такие как отёки и наличие жидкостных образований. Компьютерная томография (КТ) предоставляет более детальную визуализацию и позволяет оценить размер, степень распространения и возможные осложнения инфильтрата. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть использована для более точной характеристики мягкотканевых структур. Эти методы помогают не только в диагностике, но и в планировании последующего лечения, включая необходимость в хирургическом вмешательстве.